fun88.com这个血“沉”得不一样

　　红细胞沉降率（erythrocyte sedimentation Rate,ESR），简称血沉，是指红细胞在一定条件下沉降的速度，实验过程中将抗凝血放入血沉管中垂直静置，由于红细胞密度较大逐渐脱离血浆发生沉降，实验中通常以红细胞在一个小时内下沉的距离，表示为红细胞的沉降速度。其作为常规中非特异性检测项目，在临床中有着广泛的应用，如炎症反应、自身免疫性疾病、肿瘤等，在上述各类疾病中，血沉均有着不同的反应程度，并且与实验室内其他检测项目呈现结果的联动，那么我们应该如何正确地看待血沉？这个血，“沉”得不一样。

　　近期审核血沉结果时发现，同样表现为血沉增加，但在观察血沉曲线时，不同疾病之间却呈现出不同的下降趋势，随后观察样本状态时也未发现有溶血、凝集以及脂血等情况，是什么原因导致的血沉结果上的差异？经过几天的整理，现将遇到病例情况归纳整理后大致可分为如下几种：

　　儿科某患者，间断发热、咳嗽一周由于，加重2天后以小儿急诊发热收入我院，其血常规以及血沉结果如下：

　　从上述各项结果中可以看出，不仅伴随有中性粒细胞的大幅度升高以及CRP的同步上升，血沉结果（49mm/h）样呈增高趋势。调取血沉曲线（如下图）中，在该曲线分钟之间出现较为陡峭的变化，随后曲线呈平缓姿态下降。

　　该患者为确诊患有系统性红斑狼疮，各项指标中自身抗体以及血沉升高（42mm/h）明显，血常规各项指标除红系减低外，其余结果尚可。调取血沉曲线（如下图），曲线分钟呈现平缓下降趋势。与案例一相比，该患者血沉数值上与之相近，但是血沉曲线却呈现出不同的趋势，这是何种原因所致？

　　由于外伤失血，不仅使得血常规结果中除红系降低外，而且伴随有中性粒细胞比率升高以及C反应蛋白升高，与此同时血沉升高（78mm/h）明显，随即调取血沉曲线分钟呈平缓式下降，这与案例一中的下降趋势明显不同，那么是什么原因引起的这种情况？

　　肿瘤科某患者，确诊肺癌三年余，因咳嗽、声音嘶哑确诊，神志不清两天，随后就诊于我院，该患者血常规、血沉结果记录如下：

　　血常规结果中，除C反应蛋白升高明显外，其余指标尚可，但血沉结果明显升高（58mm/h），调取该患者对应血沉曲线（如下图）发现，血沉曲线分钟后曲线趋于平坦且变化不明显。

　　通过上述病例发现，随疾病种类的不同，血沉结果在数值上不论是相差过大还是相近，血沉曲线有着不同表现，那么是什么原因导致的这种现象？通过下面的分析为解开这些疑问。

　　本实验室应用的检测设备为全自动血沉分析仪，该设备是在魏氏法的基础上拓展，根据红细胞下沉过程中血浆浊度的改变，采用红外探测技术或其他光电技术定时扫描红细胞与血浆界面位置，从而动态记录红细胞沉降速度全过程，并以时间为横坐标、沉降距离为纵坐标为基础绘制血沉曲线图（也称为H-t动态曲线），在不同种类表现的疾病中，血沉曲线图也呈现出不同的类型，由此便于对疾病本身的发展过程有着更精准的把控。

　　作为一个评价红细胞在全血中下降速度的指标，血沉速度的快慢与血液黏度以及红细胞间的聚集力有直接关系，其中表现为当红细胞间聚集力增加时，血沉速度明显上升，反之就慢，因此临床上常用血沉作为红细胞间聚集性的指标。

　　但是由于受血液黏度的影响，血沉并不能有效评价红细胞的聚集程度，在血液黏度的诸多影响因素中又以红细胞比容（Hct）表现较为明显，并且血液黏度随着红细胞比容的升高而升高。那么如果为更好地对红细胞本身的聚集性进行评价，就必须剔除Hct对血沉结果的影响，实际工作中常用血沉方程K值对其进行校正。

　　作为以炎症反应为主导引起的发热，其整个反应过程中随着疾病的进展，不仅表现出中性粒细胞、C反应蛋白等非特异性免疫机制的激活，同时也体现出血沉速率的加快，并且经计算K值同时升高。在该过程中，K值的升高表现为血液黏度的上升，当血液黏度升高时，对红细胞的沉降产生阻力，由此使得血沉速度减缓。

　　如果剔除血液自身黏度的影响，该疾病中血沉的实际速度将大于实际测量值。血沉曲线分钟）的陡然下降和后半段（第15-30分钟）的平缓式下降，前三十分钟总体表现为前期速降，后期缓降。[2, 3]

　　从病历可以看出，该患者自身抗体浓度明显升高，常规结果呈现正细胞低色素性贫血，血沉结果升高，经计算血沉方程K值正常。血沉曲线分钟，呈近似直线的持续性下降。系统性红斑狼疮作为自身免疫性疾病，是一种多系统受累结缔组织病，可侵犯全身各个器官，并随着疾病的进展，机体内可产生各类针对性抗体，同时增加抗体对红细胞的破坏增加，使得红细胞寿命减低呈现贫血。受自身抗体和贫血的双重影响，使得红细胞沉降速度相对恒定，并且K值的正常从侧面说明血液黏度正常，而血沉速度的增加由红细胞绝对数量的减低所致。[4]

　　该患者表现为贫血以及炎症，经计算K值升高明显，表明血液黏度上升，血沉速度的加快由红细胞数量上的减少和血液黏度升高相互拮抗引起， 红细胞绝对数量的减少致使血沉速度加快，而血液黏度的升高将阻碍红细胞下沉，该患者真实血沉下降速度应远大于实际下降速度。这就使得在血沉曲线分钟的缓降，前三十分钟总表现为前期速降，后期缓降。虽同为前期速降，后期缓降，但与案例一相比，案例三表现为下降时间上的延迟和幅度的增大。

　　该患者中，血沉K值明显升高，表明血液黏度升高，但是与其他疾病不同，在肿瘤患者血液中，随着疾病的进展，其血液组分也发生变化，主要表现为纤维蛋白分组等大分子血浆蛋白绝对数量上的增高，这些纤维蛋白分子会附着于红细胞表面，使得红细胞聚集性升高，远大于血液黏度所致的阻力作用，引起血沉加快。于血沉曲线分组的平坦式变化，前三十分钟总体呈前期速降、后期停滞状态。

　　红细胞静止后的沉降势必会造成血浆相对上升，而血浆上升则可增加血液处于下层红细胞的阻力，导致ESR降低。对于纤维蛋白等大分子蛋白引起的红细胞聚集性增加而言，血沉表现为方程K值增高和ESR升高，这是因为大分子蛋白的存在，使红细胞聚集性增加速度超过了血液黏滞力增加而阻碍红细胞的下沉。总的来说，K值间接反应血液粘滞力的改变，K值升高，则血液粘滞力上升，粘滞力对于红细胞沉降的阻力升高。[5]

　　ESR增快，且K值大，说明红细胞聚集性高，血液粘度升高，当聚集性大于粘滞力时，血沉相对加快。

　　ESR正常，但K值大，说明红细胞比容增高导致血液黏滞力升高，说明血沉处于正常范围是由血液粘度升高引起，红细胞聚集性小于粘滞力，血沉隐匿性正常，实则增快。

　　ESR增快，但K值正常，说明血液黏度正常，血沉加快由红细胞比容减低引起，而红细胞聚集性并不高，实际血沉并不快。[6]

　　传统观点认为，红细胞沉降为以恒定速度下降的过程，但是在实际工作中发现，视患病类型的不同，血沉H-t动态曲线并非呈恒定速度下降，而是表现为一定规律的变速过。